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软骨样脂肪瘤1例 总被引:2,自引:2,他引:0
正患者,女,28岁,因右前臂内侧软组织肿物2年入院。患者自述2年前无明显诱因出现右前臂内侧软组织肿物,当时肿物大小约4 cm×3 cm×2 cm,肿物呈进行性生长,且生长较慢。患者未予重视,也未行任何治疗。1个月前因右上肢剧烈活动后,出现肿物部位疼痛,疼痛为隐痛,休息后疼痛稍有缓解。现为进一步治疗,至我院就诊。入院查体:右前臂中1/3内侧处肿胀明显,皮肤无黄染、无瘢痕、肤色正常,右前臂内侧局部可触及肌间软组织包块,大小约5 cm×3 cm×2 cm,质韧,边界清晰,活动度较差,无压痛,桡动脉搏动良好,末梢血运良好,无肢体感觉及运动障碍。辅助检查:术前完善各项常规检查,前臂X线片未见骨质异常。超声提示前臂肌层内可见5.0 cm×2.4 cm低回声肿物,边界清,内部回声欠均 相似文献
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目的 :探讨采用基因转染大鼠脂肪干细胞构建血管化组织工程的方法对糖尿病骨质疏松性骨缺损的修复效果。方法:选取雄性Wistar大鼠78只,体重180~220 g,其中72只通过化学药物(STZ)诱导法建立糖尿病动物模型,成模大鼠血糖值均≥16.7 mmol/L。将实验动物随机分为5组,正常对照组6只,其他实验组各18只。正常对照组:在正常大鼠骨缺损内植入经VEGF165基因修饰的脂肪干细胞;糖尿病组:单纯糖尿病骨缺损大鼠;生长因子组:在糖尿病大鼠骨缺损内单纯植入VEGF生长因子;干细胞组:在糖尿病大鼠骨缺损内单纯植入脂肪干细胞;实验组:在糖尿病大鼠骨缺损内植入经VEGF165基因修饰的脂肪干细胞。将5×106个VEGF165-ADSCs细胞与凝胶海绵结合后,植入到糖尿病大鼠骨缺损模型中,在植入后第4周时,采用光学显微镜观察缺损修复组织大体形态;采用免疫组化SP法测定骨缺损区修复后局部微血管密度;应用美国IRIS IntrepidⅡXSP电感耦合等离子体发射光谱仪对修复骨痂内钙/磷含量和碱性磷酸酶(ALP)含量测定;统计分析上述测量结果验证VEGF165-ADSCs对糖尿病大鼠骨缺损的修复作用。结果:荧光染色结果显示,VEGF165表达定位于ADSCs的细胞浆,表达率在87﹪以上;大体组织学观察结果显示:实验组修复区内骨痂生成范围和质量接近正常组,糖尿病组、生长因子组、干细胞组修复效果欠佳。植入后第4周,实验组单位体积的修复组织钙、磷含量和ALP含量明显高于生长因子组、干细胞组(P0.05),与正常对照组组比较差异无统计学意义(P0.05);第4周时,实验组修复局部的血管密度低于正常对照组(P0.05),而显著高于其他组(P0.05)。结论 :VEGF165基因修饰的脂肪干细胞在糖尿病大鼠体内具有良好的成骨及成血管作用,有望成为修复糖尿病特定骨质条件下骨缺损的一种有效手段。 相似文献
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骨关节炎(osteoarthritis,OA)又名退行性关节病、增生性骨关节炎,是最常见的关节病,随年龄增大发病率明显升高,是老年人关节疼痛和致残的主要原因。在美国大约总人群的15%、65岁以上人群的50%、75岁以上人群的85%受到其困扰[1]。膝关节是OA中最常受累的关节,张乃峥等[2]1995年在北京地区的流行病学调查显示,我国60岁以上膝骨关节炎发病率高达49%。OA主要表现为关节疼痛、僵硬和活动障碍,其发生与多种因素有关。软骨细胞凋亡和基质降解是OA的基本病理改变,胶原纤维变性、排列紊乱,蛋白多糖丢失,进而造成软骨生物力学改变,出现软骨的侵蚀、断裂、溃疡, 相似文献
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